HISTORIE VE ZKRATCE
Železo a měď jsou vzájemně závislé a měly by být vždy posuzovány společně. Nízká hladina feritinu je zřídka známkou nízké hladiny železa. Ve většině případů je to známka toho, že nedostatečné množství mědi brání dostatečné recyklaci železa. Nedostatek mědi snižuje regulaci )několika genů, včetně aldózoreduktázy-1 (která hraje hlavní roli v metabolismu glukózy a fruktózy), glutathionperoxidázy (hlavní antioxidační enzym), mitochondriální akonitázy (podílí se na metabolismu železa v mitochondriích) a transferinu (podílí se na transportu železa).
Nejlepším způsobem, jak snížit nadbytek železa, je darovat krev. Většina dospělých mužů a žen po menopauze má velmi vysokou hladinu železa a pravidelné dárcovství krve by jim mohlo prospět, protože vysoká hladina železa je velmi toxická a způsobuje mnoho problémů. Pro zvýšení hladiny mědi můžete konzumovat doplněk bisglycinátu mědi nebo potraviny, jako jsou hovězí játra, včelí pyl a vitamin C.
(rozhovor s Morley Robbins - zakladatel skupiny Magnesium Advocacy Group, autor knihy ʺCu-RE Your Fatigue - The Root Cause and How to Fix It on Your Ownʺ).
Přestože jsme se již opakovaně zabývali železem a mědí, lékařů a internistů, kteří rozumí jejich vztahu, je možná 1 % nebo méně. Je téměř nemožné pochopit tyto informace během jediného rozhovoru. Železo je často považováno za univerzální lék, který většina lidí potřebuje, ale nic nemůže být dále od pravdy. Téměř všichni, s výjimkou menstruujících žen nebo lidí trpících akutním krvácením, mají železa příliš mnoho. Měď je naopak považována za toxickou, nicméně většina lidí má mědi nedostatek a ve skutečnosti potřebuje více mědi pro správné fungování metabolismu železa.
Pokud nemáte optimální hladinu mědi, vaše železo nebude správně recyklováno, což povede k nízké hladině železa. Skutečným problémem však není málo železa, ale málo mědi. Přidáním železa se situace jen zhorší, protože příliš mnoho železa je pro kardiovaskulární systém velmi škodlivé. Železo oxiduje a přesně to se děje i v cévách...
Účinky nedostatku mědi
Robbins cituje výzkum na zvířatech 2 z roku 2009, který se zabýval tím, co se děje s geny (které jsou zodpovědné za kódování proteinů), když jsou krysy zbaveny mědi. Ukázalo se, že existuje šest genů (a na ně navazujících proteinů), jejichž regulace je snížena nebo vypnuta, zatímco jeden konkrétní gen, transferin, je regulován takto: Beta-enoláza (ENO3) Karbonická anhydráza, která zvyšuje přístup k oxidu uhličitému a napomáhá rychlé přeměně oxidu uhličitého a vody na kyselinu uhličitou, protony a hydrogenuhličitanové ionty.
Karbonická anhydráza je považována za enzym zinku, ale ve skutečnosti je to enzym mědi. Aldo reduktáza-1, která hraje velmi důležitou roli v metabolismu glukózy a fruktózy. Glutathionperoxidáza (GPX) je jeden z hlavních antioxidačních enzymů, který je závislý na mědi. Kreatinkinázu vaše svaly potřebují ke svému fungování, protože je nezbytná pro produkci energie. Mitochondriální akonitáza se podílí na metabolismu železa v mitochondriích.
Při nedostatku mědi je mimo jiné zvýšená regulace transferinu, který váže a přebírá transport železa krevní plazmou. Pokud máte nedostatek mědi, žádný z těchto genů nebude správně fungovat a kromě nich existuje nejméně 300 dalších genů, které jsou rovněž závislé na mědi. Mitochondrie také potřebují měď, aby správně fungovaly, a dysfunkce mitochondrií je faktorem téměř všech chronických onemocnění a zdravotních problémů.
Význam mědi pro funkci mitochondrií
Měď a její hlavní protein ceruloplazmin jsou nezbytné pro funkci mitochondrií. Ceruloplazmin přivádí měď do mitochondrií, a každá mitochondrie potřebuje ke své práci asi 50 000 atomů mědi. V jejich vnitřních mitochondriálních membránách je uloženo pět cytochromových komplexů. Jejich úkolem je přenášet elektrony vytvořené z přijímané potravy, které se přeměňují na acetyl-CoA a vytvářejí ATP. Pokud tyto komplexy neobsahují správné množství klíčových minerálů, nebudete schopni vytvářet dostatek buněčné energie.
Enzymy v mitochondriálním dýchacím řetězci se nazývají mitochondriální dýchací komplexy. Komplexy 1, 3, 4 a 5 jsou závislé na mědi. Vytváří tzv. respiratom a spolupracují jako jednotka, která stimuluje aktivitu NADH dehydrogenázy. NADH dehydrogenáza je enzym, který převádí NAD z jeho redukované formy, tedy NADH, na jeho oxidovanou formu NAD+, která je důležitá pro funkci mitochondrií a zdravou svalovou hmotu. Komplexy 1, 3 a 4 (které fungují jako respiratom) jsou spojeny s kardiolipinem, jedinečným tukem, který se nachází pouze v mitochondriální membráně. Podporuje měď a umožňuje transport elektronů.
Retinol (vitamin A) je rovněž nezbytný pro přesun elektronů z komplexu 3 do komplexu 4. Typ tuku, který jíte, je velmi důležitý Složení mastných kyselin, jako je kardiolipin, závisí zcela na tom, co jíte. Většina lidí v USA konzumují 20-30 % kyseliny linolové z nasycených tuků, mononenasycených tuků a omega-6. Vysoké procento mastných kyselin v kardiolipinu tvoří kyselina linolová. Nenasycené tuky, jako je kyselina linolová, jsou náchylné k oxidaci. Oxidace kardiolipinu narušuje strukturu mitochondrií a ovlivňuje jejich schopnost dobře fungovat. Když je kardiolipin oxidován, nemůže správně přenášet elektrony. Vnitřní hřebeny mitochondriální membrány vašich mitochondrií jsou jediným místem, kde se nachází kardiolipin. Zde je uložena většina vašich cytochromových komplexů. Pokud je kardiolipin poškozen, komplexy se nespojí do superkomplexů, a proto nebudou schopny generovat tolik mitochondriální energie.
Důležité je také vědět, co způsobuje oxidaci, a odpovědí je železo. Robbins k tomu uvádí: ʺKdyž se lidem řekne, že mají málo železa v krvi, lékař neví, že hladina železa v tkáni je vysoká, a tak se rozhodne podat jim více železa, a co se s ním stane? Dostane se do buňky, pak do mitochondrií a pak nastane problém s produkcí energie.ʺ
Nejasnost v otázce železa spočívá v tom, jak ho měřit. Sedmdesát procent železa v těle je uloženo v hemoglobinu červených krvinek, deset procent v mezibuněčných bílkovinách a pouze desetina procenta železa je v séru vázána na transferin. Detail spočívá v tom, že červené krvinky nejsou v krvi, ale vznášejí se ve vodné části krevního séra, která se měří při krevním testu. Měřením feritinu v séru tedy ve skutečnosti nezjistíte skutečný stav zásob železa. Nízká hladina feritinu se obvykle interpretuje jako nízká hladina železa, což je však velmi závažná klinická chyba. Měli byste se podívat do všech částí se železem: hemoglobinu, sérového železa a feritinu. Měli byste také sledovat ukazatele, které nejsou železem, jako je zinek, měď a ceruloplazmin, a také vitamin A a vitamin D, protože ovlivňují biologickou dostupnost mědi.
Na toto komplexní posouzení se zaměřuje Robbinsův protokol. Jaký je problém, pokud máte nízkou hladinu feritinu? Podle Robbinse, když se někomu řekne, že má nízkou hladinu železa, protože má nízký feritin, v 99,9 % případů je skutečným problémem porucha recyklace železa, která souvisí s nedostatkem mědi. Toto tvrzení je v rozporu s téměř všemi lékařskými ʺodborníkyʺ na světě. Jeho pochopení může mít velký vliv na vaše zdraví. Ve své podstatě ʺnedostatek železaʺ prakticky neexistuje, kromě akutního krvácení, které nesouvisí s menstruací. Pokud nemáte v anamnéze akutní krvácení, například v důsledku úrazu, máte pravděpodobně poruchu recyklace železa v důsledku nedostatku mědi.....
Robbins uvádí následující: ʺExistuje mýtus o nedostatku železa. Existuje mýtus, že železo je samoregulační. Ale není to skutečné. Vše závisí na mědi... Když začnete pátrat, zjistíte, že měď je generál a železo je voják. A teď si zkuste představit bitvu v Ardenách bez Pattona. To je úplně jiný příběh.
Další myšlenka, ʺKdyž beru železo, cítím se mnohem lépe. Dr. Robert E. Hodges v roce 1978 skvěle vysvětlil klamání při doplňování železa. Nabízí skvělý šestitýdenní benefit. Hemoglobin se zvýší, lidé se mohou cítit o něco lépe. Je to ale něco, co bude trvat jen šest týdnů. Dr. Robertovi se to podařilo zdokumentovat v rámci tříleté studie, kterou provedl na lidech a ukázal, proč reagují. Klíčové je, že jakýkoli těžký kov, a železo je těžký kov, způsobí zvýšení počtu červených krvinek. Je zde dynamika těžkých kovů, která vyvolává větší množství červených krvinek, aby (možná) dodávaly více kyslíku a vypořádaly se s toxicitou. Zvýšení obsahu železa a lepší pocit je však jen prchavý a klamný. Kdy se ve studii doktora Hodge změnila celá dynamika krevních markerů? Když zavedl retinol, který činí měď biologicky dostupnouʺ.
Vysoká hladina feritinu je často známkou poruchy funkce jater. Na druhé straně máme vysoké hladiny feritinu. To se běžně interpretuje jako normální (nebo vysoké) zásoby železa, ale ani to není přesné. Stojí za zmínku, že vysoká hladina feritinu je často známkou poruchy funkce jater. Ferritin přetéká z jater do krevního oběhu, protože recyklační centrum hepatocytu nefunguje. Recyklační centrum jater se nazývá lyzozom. Zde se dodává feritin, aby bylo železo k dispozici pro použití. Pokud lyzozom nefunguje správně, železo se hromadí v játrech a buňka vylučuje feritin. Klíčem ke správné recyklaci železa v játrech je měď. Ukládání železa do feritinu, které probíhá v buňce, a recyklace feritinu v buňce jsou zcela závislé na mědi.
Robbins vysvětluje: ʺMěď se dostává do feritinu v důsledku funkce enzymu ferroxidázy, který je poháněn mědí. Pak potřebujete měď, abyste recyklovali bílkovinu ferritin, rozložili ji a uvolnili železo. Je to proces závislý na mědi. Lidé nevědí, jakou roli hrají doprovodné látky mědi při přesunu železa do potřebných částí těla. Hlavním doprovodem železa v krvi, tedy železa v séru, je transferin. Jak již bylo zmíněno, gen kódující transferin je při nedostatku mědi regulován. Proto je transferin zvýšen v rozporu s intuicí, v důsledku nedostatku mědi je železo sekvestrováno v makrofázích RES, a proto není optimálně recyklováno a distribuováno. Byla provedena jiná studie, ve které použili hlodavce a odepřeli jim měď. Zkoumali 13 různých genů. Jediný gen, který byl aktivován nedostatkem mědi, byl gen pro lehký řetězec feritinu (FTL). Velmi se liší od těžkého řetězce feritinu závislého na mědi (FTH), protože opět závisí na enzymu ferroxidáze. A kde se nachází lehký řetězec feritinu? Nachází se v játrech a při nedostatku mědi se železo hromadí v játrech. To víme již od roku 1928 (Hart et al., 1928).
Myslím, že pro všechny účastníky tohoto rozhovoru je důležité zjistit, jak hlubokou interakci mají měď a železo v našem metabolismu a že neexistuje nic jako metabolismus železa, ale pouze metabolismus mědi a železa, a že nelze vyvozovat závěry o stavu železa na základě měření stavu feritinu v séru.
Kolik železa potřebujete? Jak bylo uvedeno výše, pokud neztrácíte hodně krve, hladina železa bude (s největší pravděpodobností) vysoká. Důvodem je to, že vaše tělo nemá jinou možnost, jak železo vyloučit, než ztrátou krve. Vysoký obsah železa může díky své korozivní povaze způsobit velké škody. K udržení červených krvinek potřebujete v těle pouze 25 miligramů železa a 24 z těchto 25 mg pochází z recyklačního systému (za předpokladu, že máte dostatek mědi, aby fungoval tak, jak má). Potřebujete tedy velmi málo železa ze stravy, pouze 1 mg denně.
Problémem je, že optimální množství potřebného železa je asi 5000 mg. Starší lidé mohou mít díky nadměrné spotřebě v průběhu života asi 25 000 až 30 000 mg. Stává se, že o recyklaci železa je naprosté ticho. Protože žijeme ve světě, kde má většina lidí nedostatek mědi, není systém recyklace tak účinný. Hladina železa v séru bude za těchto podmínek nízká. Lékař řekne: ʺPotřebujete více železaʺ, zatímco ve skutečnosti potřebujete více mědi.
Recyklační systém je závislý na železné výstupní bráně. Nazývá se ferroportin (železná brána) a ferroportin závisí na enzymu mědi. Říká se mu hefaistin. Jedná se o měďnatý protein, který exprimuje stejný enzym jako ceruloplazmin, zvaný ferroxidáza. Hefaistin zajišťuje, aby se železo dostalo z recyklovaných makrofágů co nejrychleji, 2,5krát rychleji, než kdyby tam žádná měď nebyla, a zajišťuje, aby se dostalo do transferinu a dostalo se do kostní dřeně (kde se červené krvinky vytvářejí 2,5 milionkrát za sekundu). Tento recyklační systém, který funguje celý den a celou noc, lékař při interpretaci krevních testů nikdy nebere v úvahu. Vidí jen nízkou úroveň a nepřemýšlejí o recyklaci, ale pouze o výměně.
Myslím, že by bylo pro lidi velmi důležité ponaučení zpochybnit tvrzení lékaře, že potřebujete více železa: ʺJe možné, že můj systém recyklace železa nefunguje správně, a ne že potřebuji nové železo...?ʺ Optimalizujte své zdraví darováním krve a zvyšováním obsahu mědi. Dobrou zprávou je, že snížení hladiny železa, které má mnoho výhod a může prodloužit délku života, lze snadno dosáhnout. Stačí darovat krev dvakrát až čtyřikrát ročně. Jak vysvětluje Robbins: ʺZtráta krve je jediným způsobem, jak snížit hladinu železa v lidském těle. Byli jsme naučeni myslet si, že jsme chudokrevní a potřebujeme nahradit železo, zatímco ve skutečnosti nám chybí biologicky dostupná měď, což je měď v přítomnosti retinolu, aby se enzymy mohly správně nabít a fungovat. Pokud vám ztráta 10 % krve během jednoho odběru způsobuje problémy, můžete si každý měsíc odebírat krev v menších množstvích. Pokud trpíte městnavým srdečním selháním nebo těžkou CHOPN, poraďte se se svým lékařem, i když pro většinu lidí je to obvykle skvělá volba.
Muži 150 ml - Ženy po menopauze 100 ml - Ženy před menopauzou 50 ml
Redukce železa je jednou stranou rovnice. Další možností je zvýšení obsahu mědi a retinolu... Pro zvýšení hladiny mědi Robbins doporučuje užívat 3 až 4 mg bisglycinátu měďnatého denně nebo jíst potraviny bohaté na měď, jako např., včelí pyl, hovězí játra a třešně acerola... Třešně acerola jsou velmi bohaté na vitamin C a obsahují také enzym tyrosinázu bohatý na měď. Retinol se nachází v hovězích játrech a orgánech, takže pokud je jíte, nemusíte je doplňovat. Pokud není k dispozici, je uznávaným zdrojem skutečného retinolu olej z tresčích jater.
Další informace
Také hovoříme o negativním vlivu stresového hormonu kortizolu na biologicky dostupnou měď (což může způsobit příliš nízkou hladinu feritinu) a o tom, jak může být řešení emočních uzlů pomocí techniky emoční svobody (EFT) užitečné při léčení případů, kdy stres a emoční zmatky hrají hlavní roli. Dysfunkční metabolismus železa a nedostatek mědi zhoršují stavy, jako je schizofrenie, obezita, ulcerózní kolitida a Crohnova choroba.
Více informací na Robbinsově webové stránce RCP123.org,
