12321 💔 Lidské srdce může po vážném poškození znovu dorůst Joseph Mercola
[ Ezoterika ] 2026-03-01
Stručně
Infarkty se v Americe vyskytují každých 40 sekund a ročně postihnou celkem 805 000 lidí. Charakterizují se ucpanými koronárními tepnami, které omezují průtok krve srdečního svalu. Australští výzkumníci zjistili, že lidské srdce dokáže regenerovat svalové buňky po infarktu, přičemž zachovaná srdeční tkáň vykazuje míru mitózy 7 % až 8 % (měřítko regenerační aktivity buněk), i když k úplné opravě je potřeba 25 % až 50 %. Hypoxie, což je stav nedostatku kyslíku během infarktu. může také spustit regeneraci, podobně jako fetální srdce produkuje nové buňky v prostředí s nízkým obsahem kyslíku. Pokročilé srdeční selhání výrazně snižuje obnovu srdečních svalových buněk, ale pacienti s mechanickými srdečními pumpami vykazovali regenerační míru 3,1 % ročně - šestkrát vyšší než zdravé srdce. Prevence zůstává klíčová. Strategie jako minimalizace konzumace kyseliny linolové, sledování procenta tělesného tuku, střední silový trénink a učení rozpoznávání varovných příznaků infarktu zvyšují výsledky. Podle amerického Centra pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC) se infarkt vyskytuje každých 40 sekund v celé Americe. To dohromady činí přibližně 805 000 lidí každý rok - 605 000 z nich ji zažívá poprvé, zatímco zbývajících 200 000 jsou opakované případy. Navíc 1 z 5 lidí neví, že už prodělal infarkt.
Ale co se přesně stane, když dostanete infarkt? Jednoduše řečeno, průtok krve do srdce je výrazně omezen, obvykle kvůli hromadění plaku v koronárních tepnách. Jakmile dojde k úplné blokádě, srdeční svaly umírají, protože ani ty nemají průtok krve. Od tohoto okamžiku se projevují příznaky jako bolest na hrudi, studené pocení, únava, nevolnost a dušnost. Léčba je zaměřena na co nejrychlejší obnovení průtoku krve, aby se zabránilo dalšímu odumírání tkání.
Zde je otázka, která výzkumníky trápí už léta - jakmile dojde k infarktu, dokáže se srdeční tkáň sama zregenerovat a znovu dosáhnout optimální funkce? Nové důkazy ukazují, že existuje jen malá naděje, ale je třeba ji dále rozvinout. Lidské srdce může po infarktu znovu dorůst kardiomyocyty. Odborníci si již dlouho uvědomují, že některým zvířatům mohou po infarktu znovu dorůst srdeční buňky. Jedním příkladem je zebřička, která dokáže úplně znovu dorůst. Myši prokázaly schopnost vyvolat mitózu (dělení a množení buněk) v postižené oblasti. U lidského srdce se naopak věřilo, že je jiné. Podle Seana Lala, Ph.D., profesora klinické a molekulární kardiologie na University of Sydney a spoluautora vybrané studie, jsou studenti medicíny obecně učeni, že počet srdečních buněk, se kterými se narodíte, zůstává stejný po celý život nebo až do infarktu.
Nyní tým australských výzkumníků zjistil, že tomu tak nemusí být. Jejich studie (Human Hearts intrinsically Increase Cardiomyocyte Mitosis after Myocardial Infarction), publikovaná v časopise Circulation Research, přinesla velký průlom, který prohlubuje porozumění tomu, co víme o lidském srdci. Konkrétně objevili, jak dokáže regenerovat nové buňky srdečního svalu (kardiomyocyty). K ověření své hypotézy použili výzkumníci srdce, které leželo ve skladu téměř dvě desetiletí. Bylo darováno rodinou 48letého muže, který prodělal těžký infarkt. Byl mozkově mrtvý a na přístrojích, ale poškozené srdce nemohlo být transplantováno někomu jinému. Srdce bylo konzervováno a zmrazeno v kapalném dusíku, aby se zachovala kvalita tkáně. "V podstatě tkáně a buňky byly ´zmrazeny v čase´," říká hlavní výzkumník Rob Hume, Ph.D. Pomocí řady analytických technik se výzkumníkům podařilo určit, jak srdce prochází mitózou. Podle Lal vzorky, které odebrali z dárcovského srdce, ukázaly míru mitózy 7 % až 8 %. Aby však bylo možné srdce vrátit do optimálního stavu, měla by být míra mitózy ideálně 25 % až 50 %. Kardiomyocyt se regeneruje. To bylo vyvoláno přidáním určitých protilátek do tkáně, které se připojují k proteinům exprimovaným během mitózy.
Teorie o tom, proč dochází k regeneraci
Lal vysvětlil, že hypoxie může být faktorem, který spouští mitózu srdečního svalu.
V podstatě stejné prostředí s nedostatkem kyslíku způsobené infarktem také spouští regeneraci postižené oblasti. To podporuje jeho počáteční teorie o fetálních srdcích, přičemž poznamenává, že "fetální srdce produkují tuny nových srdečních buněk v děloze, což je prostředí s nízkým obsahem kyslíku." Spojuje to se svým výzkumem o dospělých srdcích: "Je to skoro, jako by srdce mělo nějakou zabudovanou paměť. Možná když máte po infarktu nízký kyslík, přeprogramujete srdeční buňky, aby vytvořily nové buňky, jako jste to dělali v děloze. To je to, co zkoumáme." Ačkoliv experiment vykazuje slibné výsledky, vědci přiznávají, že jejich zjištění stále nedokážou infarktu zabránit. Přesto doufají, že budou pokračovat ve sledování svých zjištění a vytvářet terapie, které mohou podpořit lepší mitózu srdečních buněk.
Srdeční svaly zapínají obnovovací spínače za správných podmínek
Související studie publikovaná v časopise Circulation se také zabývala tím, jak může vaše srdce vytvářet nové svalové buňky. Studie sledovala DNA podpisy uvnitř kardiomyocytů, aby měřila skutečnou tvorbu nových buněk, nejen zvětšování buněk. Podle výzkumníků bylo cílem zjistit, zda má srdce dospělého člověka to, co nazvali "latentní regenerační potenciál kardiomyocytů" a zda jej aktivují určité podmínky.
Jaké jsou nálezy?
Schopnost vašeho srdce nahradit ztracené buňky se dramaticky liší v závislosti na vašem fyziologickém stavu, přičemž někteří pacienti vykazují dramatické nárůsty obnovy při zlepšení stavu. Rámec analýzy Skupina pacientů s pokročilým srdečním selháním poskytla data pro tuto analýzu. Studie porovnala jejich srdeční tkáň se zdravými dospělými a poté oddělila ty, kteří dostávali podporu levokomorového zařízení (LVAD) - mechanické čerpadlo, které odleňuje srdce - aby zjistila, jak různá prostředí ovlivňují obnovu kardiomyocytů.
Obrovský rozdíl mezi zdravým a selhávajícím srdcem
U normálního dospělého je obrat kardiomyocytů přibližně 0,5 % ročně, což znamená malou, ale stabilní výměnu svalových buněk. To vede k téměř 40% obměně během celého lidského života - což je v kontrastu s teorií navrženou v dříve prezentované studii, kde počet kardiomyocytů zůstává stejný. Při srdečního selhání v konečném stádiu se míra obnovy zhroutí. Studie uvádí, že tvorba kardiomyocytů klesá v porovnání se zdravými kontrolními skupinami 18 až 50krát. To znamená, že jakmile se srdeční selhání zhorší, přirozený opravný mechanismus srdce se zpomalí, což ztěžuje zotavení, pokud nedojde k dramatické změně vnitřního prostředí.
Hlubší pohled na data
U selhávajících srdcí klesla obnova na 0,03 % ročně u neischemické kardiomyopatie a dokonce na 0,01 % ročně u ischemické kardiomyopatie - typu spojeného s infarktem. To odpovídá nižší míře regenerace. Vše se však mění u pacientů, jejichž srdce díky podpoře LVAD obnoví funkci. U těchto jedinců se obnova kardiomyocytů dramaticky zvýšila na 3,1 % ročně. To znamená, že některá srdce se nejen stabilizují za lepších podmínek - ale obnovují se rychleji, než zdravá srdce.
Co se děje uvnitř buněk srdečního svalu
Výzkumníci zdokumentovali, že v nejhorších případech srdečního selhání syntéza DNA uvnitř kardiomyocytů většinou vedla k polyploidii - tedy k dalším kopiím DNA uvnitř jedné buňky - spíše než k vytvoření zcela nových svalových buněk. Jinými slovy, vaše srdce může vypadat aktivní na molekulární úrovni i při selhání, ale aktivita je špatně nasměrovaná. Místo nahrazení ztracených buněk má poškozené srdce tendenci zvětšovat stávající buňky nebo přidávat další jádra, což neobnoví ztracenou sílu pumpy.
Překážka regenerace
Jako klíčové úzké místo vědci zmínili cytokinezi (závěrečný krok v buněčném dělení, kdy se jedna buňka rozdělí na dvě). To znamená, že mnoho srdečních buněk už vstupuje do cyklu opravy, ale nedaří se jim jej dokončit. Kopírují DNA, připravují se na dělení, ale nedokončí rozdělení. Vaše schopnost obnovit srdeční sval závisí na tom, jestli pomůžete buňkám dokončit ten poslední krok.
Návrhy pro budoucí studie
I když výzkumníci dokázali detekovat regenerační rychlost v kardiomyocytech, nešli do hloubky řešení. Nabídli však návrhy, které lze využít jako odrazový můstek pro další odborníky a rozšířit známá fakta v této oblasti: "Mechanické odlehčení by mohlo zvrátit metabolické kaskády, které zvyšují produkci reaktivních kyslíkových látek. To následně může snížit oxidační poškození DNA a aktivaci dráhy reakce na poškození DNA, které způsobuje zastavení buněčného cyklu v kardiomyocytech. Úspěšným přístupem pro strategie nahrazení buněk by mohlo být selektivní stimulování cytokineze v již cyklujících kardiomyocytech."
